دراسة أمريكية تكشف غموض الإصابة بالإيدز

اكتشف علماء أمريكيون الآليات الأساسية التي تسمح لفيروس الإيدز بالقضاء على جهاز المناعة وإصابة الجسم بالمرض وهو ما قد يؤدي إلى أساليب جديدة للعلاج والبحث عن دواء للمرض الذي يعاني منه 35 مليون إنسان في شتى أنحاء العالم. وتبين للعلماء أن الفيروس لا ينشط في قتل خلايا جهاز المناعة المعروفة باسم (سي دي 4 تي)، وإنما يحدث أغلب الضرر عندما يحاول الفيروس غزو تلك الخلايا ويفشل، الأمر الذي يحفز إحدى آليات المناعة الطبيعية، وهي دفع الخلايا، لتدمير نفسها في نوع التهابي من انتحار الخلايا المعروف علمياً باسم بيروبتوزيز.

وتشير نتائج الدراسة التي نشرت في وقت واحد في دوريتي ساينس ونيتشر العلميتين، إلى أن عقاراً تجريبياً مضاداً للالتهاب لشركة فيرتكس للأدوية جُرب بالفعل على المصابين بالصرع قد يمكن استخدامه كعلاج جديد للايدز.وقال الدكتور وارنر غرين، الباحث في معاهد غلادستون، إن الدراسة "تتعامل مع المشكلة الأساسية التي تسبب مرض الإيدز وهي فقدان الخلايا (سي دي 4 تي)". ومعاهد غلادستون مؤسسة غير ربحية تنشط في مجال بحوث الطب الحيوي في سان فرانسيسكو، قد أُجريت الدراسة في معاملها.

وقال الدكتور أنتوني فوتشي مدير المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية إن الدراسة تقدم حلاً "أنيقاً" لسؤال حار فيه العلماء منذ اكتشاف الفيروس في 1983. وقال غرين إن العلماء ظلوا لسنين يعتقدون أن فيروس نقص المناعة البشرية يقتل خلايا الجهاز المناعي بغزوها مباشرة والاستيلاء على آلية بناء الحمض الوراثي فيها واستخدامها كأدوات لإنتاج الفيروس نفسه.

لكنه أضاف أن هذا لا يحدث إلا لنسبة صغيرة من الخلايا (سي دي 4 تي). وتبين لعلماء غلادستون من خلال سلسلة من التجارب على أنسجة من الطحال واللوزتين والعقد اللمفاوية مأخوذة من مرضى مصابين بالفيروس أن الضرر الحقيقي للإصابة بالفيروس يحدث لما يسمى بـ"الخلايا غير المتدخلة" وهي أكثر أنواع الخلايا (سي دي 4 تي) شيوعاً. وهذه الخلايا تكون في حالة سكون ولذا فعندما يهاجمها الفيروس لا يتمكن من السيطرة عليها لحسابه ويتخلى عن المحاولة.

لكن الضرر يكون قد وقع بالفعل إذ تطلق هذه الخلايا عندئذ بروتينا ينشط إنزيما يسمى كاسباس-1 وهو الذي يسبب هذا الشكل الالتهابي من انتحار الخلايا أو البيروبتوزيز. وفي هذا السياق أضاف غرين في الورقة البحثية المنشورة في دورية ساينس: "فكرة أن استنزاف الخلايا سي دي 4 هو نتيجة انتحار خلوي أكثر منه عملية قتل من جانب الفيروس هي مفهوم جديد ومهم."

وفي الورقة البحثية المنشورة في دورية نيتشر استكشف الباحثون نتائج منع هذا الانتحار الخلوي من خلال تجارب استخدموا فيها العقاقير المضادة للالتهاب التي تعرقل عمل الإنزيم كابساس-1 ومن بينها عقار فيرتكس. وقال غرين: "نود أن نرى إمكان استخدام هذا العقار في منع الالتهاب في عملية فقدان الخلايا (سي دي 4 تي) في حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة المكتسبة".

ع.غ/ ط.أ (رويترز)